10月27日，福州大學楊宇豐教授課題組在生物學領域國際權威期刊《Molecular Cell》（CELL子刊，IF 15.584）上發表了題為《由PINK1和TUFm介導的線粒體自噬雙向調控機制》（Paradoxical mitophagy regulation by PINK1 and TUFm）的研究論文，在中國科學網、iNature等知名公眾號都有通訊報道。福州大學為第一完成單位，福州大學生工學院生命科學研究所林晶晶、陳凱、陳文鋒、姚益洲和倪世偉為論文共同第一作者，東部戰區疾控中心李越希教授、福州大學楊宇豐教授為共同通訊作者。本研究論文由包括福州大學生命科學研究所生命科學學院、天津大學生命科學學院、清華大學生命科學學院、廈門大學生命科學學院、清華長三角研究院、東部戰區疾控中心等學術研發機構共同完成。

該課題研究人員通過生物化學、嵌合體遺傳學技術、細胞生物學、活體疾病模型以及數學建模等多種研究方法，揭示了一種由PINK1及其新激酶底物TUFm所介導的線粒體自噬調控新途徑。TUFm傳統上被認為是一個核編碼的線粒體蛋白翻譯延伸因子。研究發現PINK1通過磷酸化TUFm的一個保守絲氨酸位點，可將TUFm的促線粒體自噬功能轉變為抑制功能。因此，與目前比較公認的PINK1激活線粒體自噬的功能一起，PINK1/TUFm組合構成了調控線粒體自噬的一把雙刃劍：這種具有雙向調控能力的PINK1/TUFm信號可能確保更嚴格與更精細的線粒體自噬調控，防止線粒體被過度清除，信號調控環路面對信號噪音的抗干擾能力也更穩健，讓我們可以從中品味生物微觀調控之精致美妙。這些研究發現揭示了一個迄今為止未知的、進化保守的線粒體自噬負調控機制，為線粒體自噬和線粒體自噬相關疾病提供了新的見解，為研究人員進一步探索線粒體自噬的整個調控格局提供了啟發。

截止到目前，2020年楊宇豐教授團隊已發表1區論文3篇，含Molecular Cell （IF:15.584，生物學1區）、Nucleic Acids Research（IF:11.501，生物學1區）、Aging Cell（IF:7.238，生物學1區）。 其中，NAR 的論文（何小鎮、陳文鋒為共同一作）報道了一種應用廣泛、高效、低風險的基因敲入技術， Aging Cell的論文（孫玲、陳文鋒為共同一作）則揭示了與帕金森癥發病以及衰老高度相關的染色質重塑因子SMARCA4以及共同的ERK-EST信號通路，提出了干預帕金森癥以及衰老的潛在廣譜藥物。

論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.molcel.2020.10.007

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